烟酸抑制ATP合酶β链HepG2细胞表面表达:对提高高密度脂蛋白的影响。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

张韩,Kamanna VS、张MC卡毫升

烟酸抑制ATP合酶β链HepG2细胞表面表达:对提高高密度脂蛋白的影响。

J脂质研究》2008年6月,49 (6):1195 - 201。doi: 10.1194 / jlr.M700426-JLR200。Epub 2008年3月3。

PubMed ID

18316796 (在PubMed

]

文摘

为提高HDL烟酸是一种有效的代理,但其细胞目标网站在很大程度上是未知的。我们检查了烟酸对地表的影响ATP合酶的表达β链,一个新描述高密度脂蛋白、载脂蛋白-ⅰ(apoA-I)高密度脂蛋白受体的内吞作用,在HepG2细胞。大量的immunodetectableβ链对HepG2细胞表面的观察,竞争性apoA-I流离失所。烟酸治疗降低了表面表达的β链HepG2细胞约27%,并减少(125)标HDL吸收大约35%。然而,烟酰胺,烟酸代谢物没有临床血脂的影响,表现出较弱的抑制β链细胞表面表达,并未能表现出抑制作用(125)标高密度脂蛋白摄取。此外,anti-beta链抗体明显减少(125)标高密度脂蛋白摄取和废除了烟酸的抑制作用。烟酸并没有改变β链mRNA的表达。这些数据表明,烟酸ATP合酶的抑制细胞表面表达β链,导致肝切除高密度脂蛋白减少蛋白质,因此暗示潜在细胞烟酸的目标行动,提高高密度脂蛋白。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
肌醇烟酸酯	线粒体ATP合酶β亚基	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节