烟酸非竞争性抑制DGAT2但不是DGAT1活动HepG2细胞。

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朱Ganji SH, Tavintharan年代,D,邢Y, Kamanna VS,卡什毫升

烟酸非竞争性抑制DGAT2但不是DGAT1活动HepG2细胞。

J脂质研究》2004年10月,45 (10):1835 - 45。Epub 2004年7月16日。

PubMed ID

15258194 (在PubMed

]

文摘

烟酸是一种广泛使用lipid-regulating代理dyslipidemic患者。以前,我们已经表明,烟酸抑制三酰甘油的合成。在本报告中,使用HepG2细胞,我们已经检查了烟酸mRNA表达的影响和微粒体活动的二酰基甘油酰基转移酶1和2 (DGAT1和DGAT2),最后提交但截然不同的酶对甘油三酯的合成。增加烟酸DGAT测定反应混合物存在剂量依赖的相关性(0 - 3毫米)抑制DGAT活动35 - 50%,和IC(50)被发现0.1毫米。酶动力学研究显示明显的K (m)的值8.3 microM和100 microM使用[(14)C] oleoyl-CoA sn-1, 2-dioleoylglycerol作为基质,分别。减少明显的V (max)观察烟酸,而明显的K (m)保持不变。Lineweaver-Burk阴谋烟酸DGAT抑制的表现出一种非竞争性抑制。烟酸选择性地抑制DGAT2但不是DGAT1活动。烟酸抑制公开DGAT活动。烟酸没有影响DGAT1和DGAT2 mRNA的表达。这些数据表明,烟酸直接和非竞争性抑制DGAT2但不是DGAT1,导致甘油三酯肝硬化脂蛋白合成和分泌减少,从而表明它的一个主要目标站点的作用机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

肌醇烟酸酯

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
肌醇烟酸酯	二酰基甘油O-acyltransferase 2	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节