在调节凝固蛋白S和因子V血小板微粒通过活化蛋白C。

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Somajo年代,Koshiar RL, Norstrom E, Dahlback B

在调节凝固蛋白S和因子V血小板微粒通过活化蛋白C。

Thromb研究》2014年7月,134 (1):144 - 52。doi: 10.1016 / j.thromres.2014.04.031。2014年5月2日Epub。

PubMed ID

24835672 (在PubMed

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文摘

作品简介:血小板微粒的主要来源在等离子体和微粒子的浓度增加,在许多疾病。作为微粒暴露带负电荷磷脂,他们可以绑定和组装促凝血的enzyme-cofactor复合物。我们的目的是阐明可能监管这些复合物微粒的抗凝蛋白C系统。材料与方法:血小板被激活凝血酶+ / -胶原蛋白和钙离子载体A23187 + / -凝血酶生成微粒子。使用流式细胞仪分析了微粒和功能性凝血化验特征参数与活化蛋白C系统的重要性。结果:与A23187 +激活凝血酶是最有效的,完全把血小板microparticle-like囊泡,特点是高lactadherin和蛋白S绑定能力。抑制凝血酶生成的激活蛋白C在等离子体中掺入这些微粒是依赖血浆蛋白s的存在与纯化组件实验表明,活化蛋白C抑制因子Va和因子VIIIa在微粒表面。弗吉尼亚州的抑制因素刺激了,但不是完全依赖,VIIIa-degradation蛋白S的因素的存在,活化蛋白C是依赖于蛋白质的年代,V和外生因素进一步增加了效率。结论:蛋白S是激活的关键蛋白质C-mediated抑制凝血酶生成血小板源微粒子在等离子体。此外,蛋白质S和因子V协同VIIIa代数余子式的抑制因素。 The results demonstrate that the activated protein C system has the capacity to counterbalance the procoagulant ability of microparticles.

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药物

蛋白S人类

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
蛋白S人类	维生素K-dependent蛋白质C	蛋白质	人类	是的	代数余子式	细节