MAP激酶的抑制粗提物和纯化合物分离没药成员mukul导致tnf的监管,IL-1beta和2。

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Manjula N, Gayathri B, Vinaykumar KS, Shankernarayanan NP, Vishwakarma RA,·A

MAP激酶的抑制粗提物和纯化合物分离没药成员mukul导致tnf的监管,IL-1beta和2。

Int Immunopharmacol。2006年2月,6 (2):122 - 32。Epub 2005 7月20。

PubMed ID

16399617 (在PubMed

]

文摘

药用植物的抗炎效应,没药成员mukul口香糖是研究外周血单核细胞(PBMC)。获得使用传统的溶剂萃取过程分离,随后列分馏,紧随其后的是监控特定的活动在PBMC导致铅化合物的分离。原油乙酸乙酯提取物和铅化合物,因此孤立,显示抑制作用增生性反应PBMC的促有丝分裂的淋巴细胞增殖和高钙化验。IFN-gamma等进一步研究炎症介质白介素、肿瘤坏死因子alpha, IL-1beta和没有显示监管,而没有观察到抑制的抗炎细胞因子il - 10。免疫印迹分析显示原油乙酸乙酯提取磷酸化的抑制效应的三个有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)兵等物和p38 MAPK。相比之下治疗纯化合物显示ERK上没有抑制作用。c-fos和c-jun mRNA水平也降低了PMA刺激细胞治疗粗提物和纯化合物。这减少c-fos c-jun水平,结合抑制MAPK激活时,提供了一个可能的机制原油乙酸乙酯提取物和纯化化合物分离成员mukul发挥其作用。

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