卡巴克洛磺酸钠(AC-17)逆转内皮屏障功能障碍通过抑制磷脂酰肌醇水解猪内皮细胞培养。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

伊藤有些T, Y,阿基K,奥卡河,Oishi R

卡巴克洛磺酸钠(AC-17)逆转内皮屏障功能障碍通过抑制磷脂酰肌醇水解猪内皮细胞培养。

Naunyn Schmiedebergs拱杂志。2003年9月,368 (3):175 - 80。Epub 2003 8月20。

PubMed ID

12928765 (在PubMed

]

文摘

卡巴克洛磺酸钠的影响(AC-17)与毛细管稳定作用,止血药物内皮屏障功能障碍引起的各种血管活性的物质或代理,增加血管通透性研究单层膜的培养猪主动脉内皮细胞(PAECs)。内皮屏障功能是由transendothelial运输albumin-conjugated伊文思蓝。AC-17(0.1 - 1米)逆转屏障功能障碍引起的类胰蛋白酶,凝血酶和血管舒缓激肽在不影响内皮渗透性增强ionomycin等Ca(2 +)离子载体A23187和佛波醇12-myristate 13-acetate。免疫荧光分析表明,AC-17逆转的tryptase-induced压力肌动蛋白纤维的形成和破坏VE-cadherin PAECs。另一方面,AC-17(0.1 -10)减少concentration-dependently增强[(3)H]三磷酸肌醇形成从[(3)H]缓激肽和凝血酶引起的肌醇。因此,建议AC-17减少血管研究诱导多种血管活性的药物通过抑制agonist-induced磷酸肌醇水解。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

卡巴克洛