减少通过抑制血小板聚集和传播的营地trapidil磷酸二酯酶。
文章的细节
-
引用
-
Mazurov AV, Menshikov MYu Leytin六世,Tkachuk VA,列宾VS
减少通过抑制血小板聚集和传播的营地trapidil磷酸二酯酶。
2月。1984年7月9日,172 (2):167 - 71。
- PubMed ID
-
6086387 (在PubMed]
- 文摘
-
Trapidil (N, N-diethyl-5-methyl (1、2、4) triazolo[1 5股alpha] pyrimidine-7-amine)抑制血小板传播和聚合诱导花生四烯酸(AA),稳定的前列腺素(PG)内过氧化物模拟(U46619), ADP,和低浓度的凝血酶,但不是A23187和高浓度的凝血酶。Trapidil不影响血小板腺苷酸环化酶而抑制营地约PDE。50%。PDE抑制收益通过竞争机制(Ki = 0.52毫米),而不是由钙调蛋白抑制。Trapidil不会改变血小板基底阵营水平但强化增加引发的阵营稳定环前列腺素类似物(6 beta-PGI1)。这些结果表明,trapidil抗血小板效应可能是由于抑制血小板PDE。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物
- 药物靶点
-
药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Trapidil 环核苷酸磷酸二酯酶(蛋白质组) 蛋白质组 人类 是的抑制剂细节