Trapidil抑制血小板源生长factor-stimulated增殖蛋白激酶级联。

文章的细节

引用
复制到剪贴板

Hoshiya M, Awazu M

Trapidil抑制血小板源生长factor-stimulated增殖蛋白激酶级联。

高血压。1998年2月,31 (2):665 - 71。

PubMed ID
9461238 (在PubMed
]
文摘

Trapidil,抗血小板药物,已经被证明可以减少血管成形术后再狭窄。它产生行动,至少在某种程度上,通过抑制血管平滑肌细胞增殖,得罪血小板源生长因子(PDGF)。我们检查了其网站的行动PDGF细胞信号。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞内暴露为18小时trapidil浓度的增加导致剂量依赖性降低PDGF-BB-stimulated [3 h]胸腺嘧啶核苷掺入。Trapidil (400 microg /毫升)PDGFβ受体蛋白增加了28 + / - -8%,而PDGF-induced PDGFβ受体的酪氨酸磷酸化保持不变。磷脂酶Cgamma PDGF-induced酪氨酸磷酸化,p85 phosphatidyl-inositol 3激酶的调节亚基,Ras GTPase-activating蛋白质,人体自燃现象和衔接分子也没有改变。另一方面,trapidil抑制PDGF-stimulated增殖蛋白激酶(MAP激酶)活动35 + / - -7%在10分钟,在6小时32 + / -10%。激活Raf-1,上游MAP激酶活化剂,由trapidil PDGF也减弱。此外,蛋白质含量的MAP激酶phosphatase-1能灭活MAP激酶,在trapidil-treated细胞升高。这些行动trapidil可能介导的阵营。 Thus, there was a 1.9-fold increase in cellular cAMP generation in trapidil-treated cells. The present results demonstrate that trapidil antagonizes PDGF-induced mitogenesis and MAP kinase activation in vascular smooth muscle cells, probably through cAMP.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物
药物靶点
药物 目标 类 生物 药理作用 行动
Trapidil 血小板源生长因子受体β 蛋白质 人类
未知的
拮抗剂
 细节