芳基碳氢化合物受体与雌激素受体α和孤儿受体COUP-TFI和ERRalpha1。

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Kaur Klinge厘米,K, Swanson嗨

芳基碳氢化合物受体与雌激素受体α和孤儿受体COUP-TFI和ERRalpha1。

拱生物化学Biophys。2000年1月1;373 (1):163 - 74。

PubMed ID

10620335 (在PubMed

]

文摘

背后的分子机制之间的明显“相声”雌激素受体(ER)和arylhydrocarbon受体(AHR)介导的活动是未知的。气道高反应性确定配体2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)可能抑制ER行动,相反,检查如何17-beta-estradiol气道高反应性(E(2))影响活动,我们检查了每个受体的离散活动,即。蛋白质相互作用,DNA结合转录激活。我们报告,直接与ERalpha交互气道高反应性,COUP-TF,和ERRalpha1 ligand-specific体外。无人或beta-napthoflavone (beta-NF)占领与ERalpha AHR显示更强的交互,COUP-TF,气道高反应性,比当ERRalpha1被部分对手占领alpha-naphthoflavone (alpha-NF),表明气道高反应性配体的作用与这些蛋白质的交互。我们也报告说,与气道高反应性COUP-TF转染会阴细胞。相比之下,AHR核转运蛋白的蛋白质(ARNT)没有与COUP-TF交互,ERRalpha1或ERalpha。我们下一个检查ERalpha或COUP-TF与共识的互动异型生物质响应元件(XRE)。纯化ERalpha没有绑定XRE共识,但COUP-TFI XRE共识,暗示作用COUP-TF AHR / ARNT竞争对手XRE绑定。在短暂的人类乳腺癌细胞转染MCF-7,过度的COUP-TFI抑制TCDD-activated记者从CYP1A1基因活性启动子。TCDD抑制雌二醇(E(2)激活报告基因活动从共识之前,你是在pS2和安全系数的基因,和COUP-TFI没有阻止TCDD的抗雌激素的活动。 The specific interaction of COUP-TF with XREs and AHR together with the inhibition of TCDD-induced gene expression by COUP-TF suggests that COUP-TF may regulate AHR action both by direct DNA binding competition and through protein-protein interactions.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
beta-Naphthoflavone	芳基碳氢化合物受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节
beta-Naphthoflavone	政变转录因子1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
beta-Naphthoflavone	雌激素受体α	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
beta-Naphthoflavone	类固醇激素受体ERR1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
雌二醇	批准临床实验审查批准	”丛书	2353年	调节	雌二醇导致增加”丛书mRNA的表达	14 q24.3
雌二醇	批准临床实验审查批准	TFF1	7031年	调节	雌二醇导致增加TFF1 mRNA的表达	21 q22.3