氧化磷脂:POVPC结合platelet-activating-factor受体对人类巨噬细胞。在动脉粥样硬化的影响。

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斯坦格尔维Pegorier年代,杜兰H, Croset M, Ninio E

氧化磷脂:POVPC结合platelet-activating-factor受体对人类巨噬细胞。在动脉粥样硬化的影响。

动脉粥样硬化,2006年10月,188 (2):433 - 43。Epub 2005年12月28日。

PubMed ID

16386258 (在PubMed

]

文摘

动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病造成pro和抗炎因子的不平衡在血管壁。拥堵和PAF-like氧化磷脂生成氧化低密度脂蛋白在动脉内膜可能与渗透单核细胞/巨噬细胞,导致基因表达模式的改变伴随着受损生产趋化因子、白细胞介素和蛋白水解酶分解脂肪的。本研究的目的是评估的绑定能力PAF-like氧化磷脂的主要成分,即1-palmitoyl-2-oxovaleroyl-sn-glycero-3-phosphorylcholine (POVPC) PAF-receptor (PAF-R)表面上的人类单核细胞/巨噬细胞和进一步描述基因表达等引起的绑定。我们表明,POVPC结合人工培养的巨噬细胞通过PAF-R和能传感信号导致细胞内钙(2 +)通量和修改大量的促炎和pro-atherogenic基因的转录水平。尽管一些相似的基因表达模式观察巨噬细胞被激活时POVPC和拥堵,我们观察到,只有POVPC治疗引发基因的诱导数倍的激活。反过来,只有PAF-R拥堵的激活、矩阵metalloproteinase-13和15-lipoxygenase mRNA积累。因此,我们建议,POVPC信号在成熟巨噬细胞通过PAF-R只有部分,其影响可能涉及其他受体的一部分。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
血小板激活因子	Platelet-activating因子受体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
血小板激活因子	实验	AGTR1	185年	调节	血小板激活因子导致增加AGTR1 mRNA的表达	3抓起
血小板激活因子	实验	ALOX12	239年	调节	血小板激活因子导致增加ALOX12 mRNA的表达	17 p13.1
血小板激活因子	实验	ALOX5	240年	调节	血小板激活因子导致增加ALOX5 mRNA的表达	10 q11.21
血小板激活因子	实验	CCR2	729230年	调节	血小板激活因子导致增加CCR2 mRNA的表达	3 p21.31
血小板激活因子	实验	c反应蛋白	1401年	调节	血小板激活因子导致增加c反应蛋白mRNA的表达	1 q23.2
血小板激活因子	实验	CX3CR1	1524年	调节	血小板激活因子导致增加CX3CR1 mRNA的表达	3 p22.2
血小板激活因子	实验	EGR1	1958年	调节	血小板激活因子导致增加EGR1 mRNA的表达	5 q31.2
血小板激活因子	实验	IL1A	3552年	调节	血小板激活因子导致增加IL1A mRNA的表达	2 q14.1
血小板激活因子	实验	IL1B	3553年	调节	血小板激活因子导致增加IL1B mRNA的表达	2 q14.1
血小板激活因子	实验	MMP13	4322年	调节	血小板激活因子导致增加MMP13 mRNA的表达	11 q22.2
血小板激活因子	实验	OLR1	4973年	调节	血小板激活因子导致增加OLR1 mRNA的表达	12 p13.2
血小板激活因子	实验	PPARA	5465年	表达下调	血小板激活因子导致PPARA mRNA的表达下降	22 q13.31
血小板激活因子	实验	PTAFR	5724年	调节	血小板激活因子导致增加PTAFR mRNA的表达	1 p35.3
血小板激活因子	实验	PTGS1	5742年	调节	血小板激活因子导致增加PTGS1 mRNA的表达	9 q33.2
血小板激活因子	实验	PTGS2	5743年	调节	血小板激活因子导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1
血小板激活因子	实验	希利	6401年	调节	血小板激活因子导致增加希利mRNA的表达	1 q24.2
血小板激活因子	实验	TIMP4	7079年	调节	血小板激活因子导致增加TIMP4 mRNA的表达	3 p25.2
血小板激活因子	实验	肿瘤坏死因子	7124年	调节	血小板激活因子导致增加肿瘤坏死因子mRNA的表达	6 p21.33