心脏钠泵:结构和功能。

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麦克多诺AA, Velotta JB,施温格RH, Philipson KD,法利RA

心脏钠泵:结构和功能。

基本的Res心功能杂志。2002;97年增刊1:I19-24。

PubMed ID

12479229 (在PubMed

]

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心脏钠泵(Na K-ATPase)影响细胞钙和收缩性通过生成Na +梯度驱动Ca + +挤压通过Na + / Ca + +换热器(NCX),和洋地黄等的受体心脏苷增加心脏收缩性减少Na +梯度驱动Ca + +挤压。有多个亚型表达的钠泵的心脏指示潜在的同种型特定的表达模式,功能和监管。对于同种型表达模式,人类心脏表达α1,alpha2, alpha3 beta1和少量的beta2。在人类心脏,alpha3 beta1和NCX水平低30 - 50%比心室心房,与收缩能刺激敏感性增加。分布在细胞水平上研究了大鼠心脏中发现α1和alpha2随着NCX连接。对于同种型函数,我们关注人类钠泵强心苷受体。人类钠泵的研究仅表示(α)或结合(α1 alpha2,或与alpha2α1和alpha3)在他们的原生膜旨在确定不同亚型有不同的亲和力强心苷乌本苷通过评估是否乌本苷绑定数据是最好的符合一个站点或两个站点模型。结果表明,这些人类的亲和力亚基乌本苷亚型是没有区别的,而在心力衰竭心脏苷敏感性的变化可能是由于减少泵的总数,而不是一个表达式来一个更加敏感的同种型的转变。对于同种型监管,我们假设主要降低心脏Na, K-ATPase表达式将被关联到一个二级增加心脏Na + / Ca + +换热器表达式作为钝的体内平衡机制增加细胞Ca + +商店(Na的增加和签证versa, K-ATPase)。支持假说:肾血管性高血压大鼠模型,或用胺碘酮治疗后35有alpha2水平减少50% - 40%增加左心室的NCX水平,在从次于过渡到甲状腺亢进,有增加α1(2倍)和alpha2(八)减少NCX(0.45倍)。 In comparison, in transgenic mice overexpressing NCX, there was no secondary change in Na,K-ATPase alpha1 or alpha2 levels indicating that primary changes in NCX do not drive secondary changes in Na,K-ATPase in the heart. This information provides the basis for addressing the significant gaps in our understanding of the physiologic, structural and homeostatic coupling between sodium pump isoforms and Na+/Ca++ exchangers in the heart and how coupling is related to control of cardiac contractility in health and disease.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乌本苷	钠/ potassium-transporting atp酶亚基α2	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节