合成的蛋白酶抑制剂camostat阻止和逆转血脂异常、胰岛素分泌缺陷,和组织学异常基因肥胖和糖尿病大鼠的胰腺。

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贾D,田口方法M,大月M

合成的蛋白酶抑制剂camostat阻止和逆转血脂异常、胰岛素分泌缺陷,和组织学异常基因肥胖和糖尿病大鼠的胰腺。

新陈代谢。2005年5月,54(5):619 - 27所示。doi: 10.1016 / j.metabol.2004.12.005。

PubMed ID

15877292 (在PubMed

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文摘

背景:大冢Long-Evans德岛脂肪(OLETF)大鼠2型糖尿病模型,缺乏cholecystokinin-1受体信使rna的表达和展品胰腺的炎症和变性,最终发展insulinopenic糖尿病。众所周知,蛋白酶抑制剂调节炎症反应和纤维化以及抑制蛋白酶活性。目的:检查与camostat长期治疗的效果,一个合成的蛋白酶抑制剂,对代谢和OLETF大鼠胰岛组织病理学变化。方法:OLETF大鼠喂养camostat-containing食品(200毫克/ 100克)12或28周的年龄72周的年龄,或美联储标准老鼠的饮食。结果:Camostat-fed老鼠体重或体重要低,虽然他们吃更多的食物比控制老鼠进食时调整体重。Camostat减少内脏脂肪仓库和空腹血清甘油三酯浓度、游离脂肪酸、胆固醇、血糖和胰岛素。camostat-treated大鼠胰腺胰岛素含量显著高于控制老鼠。免疫组织化学显示显著抑制肿瘤坏死因子-α的表达,白介素- 1β,白介素6和alpha-smooth肌肉肌动蛋白的小岛camostat-treated老鼠,而控制老鼠。组织学检查中断的小岛和胰腺纤维化在控制老鼠而不是camostat-fed老鼠。结论:我们的研究结果表明,camostat阻止和逆转肥胖、高胰岛素血症、高血糖、高脂血症和显著抑制炎症、纤维化和破坏胰岛的遗传性肥胖糖尿病OLETF大鼠。

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药物

Camostat