AKR1C3作为一个潜在的目标饮食类黄酮的抑制作用。

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Skarydova L, Zivna L,熊G,微波激射器E, Wsol V

AKR1C3作为一个潜在的目标饮食类黄酮的抑制作用。

化学生物相互作用。2009年3月16日,178 (1 - 3):138 - 44。doi: 10.1016 / j.cbi.2008.10.015。Epub 2008年10月19日。

PubMed ID

19007764 (在PubMed

]

文摘

AKR1C3(也称为17 beta-hydroxysteroid脱氢酶类型5或3 alpha-hydroxysteroid脱氢酶2型)功能3-keto, 17-keto 20-ketosteroid还原酶和3α-,β17 - 20 alpha-hydroxysteroid氧化酶。相对较高的mRNA的表达AKR1C3被发现在人类前列腺和乳腺,参与调节配体访问雄激素和雌激素受体,分别。AKR1C3是一个有趣的目标发展的代理治疗激素依赖性癌症如前列腺癌,乳腺癌和子宫内膜癌。然而,只有少数临床前景和选择性抑制剂迄今已报告。非常有效的抑制剂AKR1C3非甾体抗炎药,如消炎痛或氟芬那酸。还coumestrol等饮食植物雌激素,槲皮素,据报道biochanin抑制酶在低浓度微摩尔的。在这项研究中,其他饮食类黄酮和酚类化合物特别是抑制AKR1C3测试他们的能力。抗癌药物oracin羰基还原,这是一个非常好的衬底AKR1C3和可监控的一个敏感的荧光检测高效液相色谱系统,是用来确定化合物的抑制能力。我们的研究结果显示,AKR1C3可能会un-competitively被2》-hydroxyflavanone的IC 300海里(50)值的临床前景。此外,由于对AKR1C3选择性抑制,2》-hydroxyflavanone可能是有用的治疗或预防恶性肿瘤如激素依赖性前列腺癌和乳腺癌。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
芦丁	Aldo-keto还原酶家族成员1 C3	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节