通过磷酸化调节哺乳动物的丙酮酸脱氢酶复合体:多个网站和激酶磷酸化的复杂性。

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帕特尔女士,Korotchkina LG

通过磷酸化调节哺乳动物的丙酮酸脱氢酶复合体:多个网站和激酶磷酸化的复杂性。

Exp摩尔地中海。2001年12月31日,33 (4):191 - 7。doi: 10.1038 / emm.2001.32。

PubMed ID

11795479 (在PubMed

]

文摘

本文总结了最近的事态发展在人类丙酮酸脱氢酶复合体的监管(PDC)由四个位点磷酸化激酶。诱变的三个磷酸化网站分析人类丙酮酸脱氢酶(E1)磷酸化的site-independent机制以及site-independent脱磷酸作用的三个磷酸化网站和每个磷酸化站点的重要性为E1的失活。负电荷和组织规模介绍网站1参与人类E1失活。E1的失活机理被认为是特定站点。磷酸化E1与lipoyl域的交互影响的网站1 dihydrolipoamide乙酰转移酶,而磷酸化网站3似乎更接近硫胺素焦磷酸(TPP)绑定地区影响辅酶与人类E1的互动。四个同功酶的丙酮酸脱氢酶激酶(此后)显示不同的特异性的三个磷酸化网站E1。所有四个此后磷酸化网站在PDC 1和2不同的利率,而且只有基因磷酸化网站3。PDK2最大限度地刺激了减少lipoyl组E2 /乙酰化作用。存在多个磷酸化站点和此后的同功酶是重要的组织的监管在不同生理条件下PDC。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cocarboxylase	丙酮酸脱氢酶E1组件	蛋白质	大肠杆菌(应变K12)	未知的	不可用	细节