Glutathione-S-transferase P1-1保护异常地穴焦点从脱氧胆酸诱导细胞凋亡。

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佐藤Nobuoka,高山T, Miyanishi K, T, Takanashi K, Hayashi T, Kukitsu T,佐藤Y,高桥M, Okamoto T, Matsunaga T,加藤J, Oda M, Azuma T, Niitsu Y

Glutathione-S-transferase P1-1保护异常地穴焦点从脱氧胆酸诱导细胞凋亡。

胃肠病学。2004年8月,127 (2):428 - 43。

PubMed ID

15300575 (在PubMed

]

文摘

背景与目的:异常的地穴疫源地,结肠腺瘤的前身,经常积极glutathione-S-transferase P1-1。因为脱氧胆酸是一种凋亡诱导异型生物质在结肠,我们检查异常的地穴疫源地的可能性,通过cytoprotecting函数glutathione-S-transferase P1-1,抵制脱氧胆段细胞凋亡,从而幸存下来成为腺瘤和随后癌症。方法:Glutathione-S-transferase P1-1或cyclooxygenase-2表达与凋亡细胞的比例异常的地穴疫源地进行免疫组织化学和终端原位脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记,分别。Glutathione-S-transferase P1-1被转染结肠癌细胞(M7609)和人类肺成纤维细胞,和脱氧胆段细胞凋亡被dye-uptake评估分析,流式细胞术。分析了绑定的脱氧胆酸glutathione-S-transferase P1-1圆二色性和免疫沉淀反应。半胱天冬酶比色测定蛋白酶活动分析,苏灵大绑定glutathione-S-transferase P1-1决心的抑制试验glutathione-S-transferase P1-1活动。结果:异常的地穴焦点显示积极疣状glutathione-S-transferase P1-1但cyclooxygenase-2负染法。凋亡细胞的比例异常的地穴病灶明显低于健康上皮,差别更加明显和脱氧胆酸治疗。异常的地穴疫源地的灵敏度受损脱氧胆酸恢复了glutathione-S-transferase P1-1-specific抑制剂gamma-glutamyl-S -(苄)cysteinyl-R-phenylglycine二乙酯。通过转染glutathione-S-transferase P1-1 M7609细胞变得更抗脱氧胆比模拟转染子段细胞凋亡。 Direct binding of glutathione-S-transferase P1-1 to deoxycholic acid was proven by circular dichroism and by immunoprecipitation. The aberrant crypt foci in adenoma patients treated with sulindac, which was shown to bind to glutathione-S-transferase P1-1, underwent apoptosis in 4 days and mostly regressed in 2-3 months. CONCLUSIONS: Glutathione-S-transferase P1-1 protects aberrant crypt foci from deoxycholic acid-induced apoptosis and may play a pivotal role in early colon carcinogenesis.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
脱氧胆酸	谷胱甘肽S-transferase P	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
Exisulind	谷胱甘肽S-transferase P	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节