Coregulator招聘和组蛋白修饰在转录调节雄激素受体。
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康Z,珍妮OA, Palvimo JJ
Coregulator招聘和组蛋白修饰在转录调节雄激素受体。
摩尔性。2004年11月18日(11):2633 - 48。Epub 2004年8月12日。
- PubMed ID
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15308689 (在PubMed]
- 文摘
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我们使用染色质免疫沉淀反应(芯片)试验遵循转录因子载荷和监测共价组蛋白修饰的变化与前列腺特异性抗原和激肽释放酶基因(KLK2)对雄激素和抗雄激素LNCaP细胞。全身的睾酮(T)的动态加载的雄激素受体(AR)基因的近端启动子上明显不同于到远端增强剂。更多holo-AR比推动者被加载到增强剂,但受体的停留时间更短暂的增强剂。尽管holo-AR招募一些RNA聚合酶II (Pol II)到增强剂,校长波尔复杂装配在启动子的转录II。纯抗雄激素bicalutamide (CDX)复杂的基于“增大化现实”技术引起前列腺特异性抗原启动子的入住率,但不是的增强剂,而部分拮抗剂醋酸环丙孕酮(CPA)和米非司酮(RU486)也能够促进AR加载到增强剂。CDX-occupied受体相比,注册会计师和RU486-bound AR招募波尔二世和辅活化因子p300和糖皮质激素receptor-interacting蛋白1 (GRIP1)启动子和增强子。然而,会计师和RU486同时也带来一个招聘的核受体辅阻遏物(NCOR)启动子CDX一样有效。共价修饰的组蛋白H3有动态变化:乙酰化赖氨酸9和14日精氨酸的甲基化17日磷酸化丝氨酸10 di -以及tri-methylation H3 n端尾部的赖氨酸4增强T,但不是CDX治疗后。总的来说,这些结果表明,转录激活的基于“增大化现实”技术伴随着一连串的不同的共价组蛋白修饰和纯抗雄激素CDX和部分拮抗剂CPA和RU486表现出明显差异的能力促进招募histone-acetylating和人类前列腺癌细胞histone-deacetylating复合物。