小说突变增强或抑制聚合SOD1的潜力。

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Krishnan U,儿子M, Rajendran B,艾略特莱托

小说突变增强或抑制聚合SOD1的潜力。

摩尔细胞生物化学。2006年7月,287(2):201 - 11所示。Epub 2006 4月1。

PubMed ID

16583143 (在PubMed

]

文摘

SOD1突变引起歧视的增益函数可能与蛋白质错误折叠和聚集有关。SOD1突变包括几乎所有领域的分子,因此很难确定主题重要SOD1聚合。锌SOD1绑定是重要的结构完整性,并假设在突变体中发挥作用SOD1聚合。为了解决这个问题,我们独特的锌结合位点的突变SOD1和检查这些变化是否会影响SOD1聚合。我们生成单个和多个SOD1突变锌结合残留物(H71, H80和D83)单独或结合一个聚合形成突变(A4V)导致疾病。这些SOD1突变体化验的能力形成聚集。使用一个体外细胞SOD1聚合分析,我们表明,A4V结合突变无锌绑定域(G37R或G85R)增加SOD1聚合的潜力。突变在两个锌结合残留物(H71G和D83G)也会增加SOD1聚合的潜力。然而,H80G在第三个锌绑定残渣减少SOD1突变聚集潜在甚至在其他聚合形成SOD1突变。这些结果说明各种SOD1突变有不同影响聚合电位,H80G突变似乎SOD1聚合的独一无二的作为占主导地位的抑制剂。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
锌	超氧化物歧化酶(Cu-Zn)	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙酸锌	超氧化物歧化酶(Cu-Zn)	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
氯化锌	超氧化物歧化酶(Cu-Zn)	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节
硫酸锌,未指明的形式	超氧化物歧化酶(Cu-Zn)	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节