分化CaCo-2细胞作为体外模型来评估新创载脂蛋白在小肠ⅰ的生产。
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Dullens SP、Mensink RP Mariman EC,平台J
分化CaCo-2细胞作为体外模型来评估新创载脂蛋白在小肠ⅰ的生产。
欧元J杂志。2009年6月,21 (6):642 - 9。
- PubMed ID
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19445040 (在PubMed]
- 文摘
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背景:增加高密度脂蛋白胆固醇浓度通过刺激新创载脂蛋白-ⅰ(apoA-I)生产在肝脏和/或在小肠是一个潜在的策略来降低冠心病风险。虽然有相当一些知识关于监管影响肝脏,少即是已知的关于潜在的代理,可以提升新创apoA-I生产在小肠。方法:因此,我们比较并排的影响不同的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR)α,PPARgamma, retinoid-X-receptorα,farnesoid-X-receptor受体激动剂在新创apoA-I生产差异化CaCo-2和HepG2细胞。结果:PPARa受体激动剂,我们表明,GW7647 apoA-I浓度升高在中两种细胞模型,而WY14643升高只新创apoA-I在分化CaCo-2细胞浓度。意外、非诺贝酸降低apoA-I介质浓度在两种细胞系,不能解释为缺乏PPAR transactivation或缺乏retinoid-X-receptor激活。farnesoid-X-receptor受体激动剂,鹅去氧胆酸强烈降低apoA-I浓度在分化CaCo-2和HepG2细胞,而GW4064和牛磺胆酸盐只降低apoA-I CaCo-2细胞HepG2细胞(GW4064)或(牛磺胆酸盐)。然而,整体效果的各个组件apoA-I生产差异化CaCo-2 HepG2细胞是高度相关(r = 0.68;P = 0.037;N = 9)。结论:分化CaCo-2细胞是合适的模型来研究新创小肠apoA-I生产体外使屏幕的可能性潜在的生物活性成份。 This cell model may also determine small-intestinal-specific effects, as some discrepancy was found between both cell models.