肝素诱导的血小板减少症/血栓形成患者的抗体对血小板因子4与肝素复合或与内皮细胞结合具有特异性。
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Visentin GP, Ford SE, Scott JP, Aster RH
肝素诱导的血小板减少症/血栓形成患者的抗体对血小板因子4与肝素复合或与内皮细胞结合具有特异性。
中华临床医学杂志。1994年1月;第1期:81-8。
- PubMed ID
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8282825 (PubMed视图］
- 摘要
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肝素诱导的血小板减少/血栓形成(HITP)被认为是由免疫球蛋白介导的，在药物浓度的肝素存在下激活血小板，但这种相对常见且经常严重的肝素治疗并发症的分子基础尚未建立。我们发现12名HITP患者的血浆中均含有高滴度(>或= 1:200)抗体，这些抗体与固定化的肝素和血小板因子4 (PF4)复合物反应，PF4是血小板α颗粒中含有的肝素结合蛋白。重组人PF4在该检测系统中表现与从血小板中分离的PF4相似。在肝素/PF4分子比例约为1:2(新鲜肝素)和约为1:12(过时肝素)时形成的复合物最有效地结合抗体。由PF4、肝素和抗体组成的免疫复合物与静息血小板发生反应;这种相互作用被Fc γ RII受体特异性单克隆抗体和过量肝素抑制。人脐静脉内皮细胞表面表达肝素样糖胺聚糖分子，在PF4单独存在时，抗体可以识别;过量的肝素抑制了该反应，但抗fc γ RII不抑制。在正常血浆中未发现与肝素/PF4反应的抗体，但在50例其他类型的免疫性血小板减少症患者中，有3例(6%)在稀释为1:10 (IgG)和1:50 (IgM)时检测到IgG和IgM抗体。这些结果表明，HITP相关抗体与溶液中与肝素络合的PF4或内皮细胞表面的糖胺聚糖分子发生反应，为解释肝素敏感患者血栓形成或弥散性血管内凝血的血小板减少症的发展提供了新的假设基础。