P2Y11损害细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和糖分会让内皮细胞cisplatin-induced细胞死亡。

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杨小Z, M, Lv问,王W,邓M,刘X,他问,陈X,陈M,方L,谢X,胡锦涛J

P2Y11损害细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和糖分会让内皮细胞cisplatin-induced细胞死亡。

J细胞。2011年9月,112 (9):2257 - 65。doi: 10.1002 / jcb.23144。

PubMed ID

21503959 (在PubMed

]

文摘

细胞外ATP调节范围广泛的生理作用,包括细胞增殖、分化、成熟和迁移。然而,ATP对细胞增殖的影响一直是矛盾的,和机制不完全清楚。在当前的研究中,我们发现细胞外ATP显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖(HUVECs)和人类主动脉内皮细胞(HAECs)。治疗ATP不诱导细胞凋亡,而是诱导细胞周期阻滞在S期。ATP诱导ERK1/2的磷酸化,但ERK抑制剂U0126 PD9809,并未引起的调节细胞增殖的抑制ATP。然而,ATP-induced被苏拉明抑制细胞增殖,非特异性拮抗剂的P2Y受体,和内皮细胞表达P2Y11 P2Y受体,特别结合ATP。此外,P2Y11下调的RNA干扰不仅逆转细胞增殖的抑制作用,但也改善细胞周期阻滞在S期。此外,P2Y11激活的内皮细胞cisplatin-induced下调细胞死亡的bcl - 2的表达。总的来说,这些结果表明,细胞外ATP损害细胞增殖通过触发信号诱导细胞周期阻滞和糖分会让细胞在内皮细胞通过P2Y11死亡。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	P2Y purinoceptor 11	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节