高分子质量激肽原D5结构域锌依赖性构象变化调节接触活化。

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赫华德，M莫吉林，HG史文森，邵晓林

高分子质量激肽原D5结构域锌依赖性构象变化调节接触活化。

中国生物化学杂志，2001,1(2):396-404。

PubMed ID

11168375 (PubMed视图

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摘要

人高分子质量激肽原(HK)作为非酶辅因子参与接触系统。在这里，我们发现HK的重组结构域D5 (rD5)延长了固有凝血途径的凝血时间，并减弱了缓激肽的产生。进一步的研究表明，接触系统的激活需要HK内D5结构域的正确折叠。rD5的折叠似乎受到金属离子Zn2+、Ni2+和Cu2+的调控，一种针对HK中锌结合位点的特异性抗体以金属离子浓度依赖的方式与HK和rD5结合。这三种金属离子特别影响接触激活的发现表明，它们调节了rD5对带负电荷表面的可及性。通过rD5的荧光光谱分析，证明了其荧光光谱在ZnCl2存在时发生了变化，支持了观察到的现象是由构象变化引起的假设。此外，电子显微镜阴性染色实验表明，锌诱导的D5的变化也影响整个HK蛋白的构象。目前的数据强调锌和其他金属离子在接触激活调节中的作用。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙酸锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
氯化锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节
硫酸锌，未指明形式	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节