TMEM55B会导致溶酶体体内平衡和氨基段mTORC1激活。
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桥本Y, KI Shirane M,中山
TMEM55B会导致溶酶体体内平衡和氨基段mTORC1激活。
基因细胞。2018年6月,23 (6):418 - 434。doi: 10.1111 / gtc.12583。Epub 2018年4月27日。
- PubMed ID
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29644770 (在PubMed]
- 文摘
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哺乳动物雷帕霉素/机械的目标复杂1 (mTORC1)对生长因子和营养的可用性。氨基酸诱导的招聘mTORC1溶酶体膜,顺向激活,但这种激活的分子机制仍不清楚。我们已经检查了TMEM55B的角色,不明的溶酶体蛋白分子功能,这个过程的基础上,蛋白质组学和免疫荧光分析的结果表明,TMEM55B与许多蛋白质相互作用,参与mTORC1 vacuolar-type质子atp酶的激活包括组件(V-ATPase)和溶酶体膜调节器复合物。mTORC1氨基段磷酸化的底物S6K和4 e-bp TMEM55B-depleted细胞相比,控制细胞衰减。TMEM55B枯竭也发现引起溶酶体压力显示转录因子的易位TFEB细胞核。此外,招聘V-ATPase V1域复形的TMEM55B-depleted细胞脂质筏被废除。总的来说,我们的研究结果表明,TMEM55B有助于装配V-ATPase复杂的脂质筏溶酶体膜和mTORC1随后激活。