选择性n型钙通道拮抗剂防止全球脑缺血后神经元损失。

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辛格华伦天奴K,纽科姆R, Gadbois T, T,份年代,Bitner拍摄年代,正义,Yamashiro D,霍夫曼BB, Ciaranello R, et al。

选择性n型钙通道拮抗剂防止全球脑缺血后神经元损失。

《美国国家科学院刊S a . 1993 8月15日,90 (16):7894 - 7。doi: 10.1073 / pnas.90.16.7894。

PubMed ID

8102803 (在PubMed

]

文摘

钙流入被认为发挥关键作用的级联生化事件导致神经细胞死亡在各种病理设置,包括脑缺血。选择性的合成omega-conotoxin肽snx - 111块depolarization-induced钙通量通过神经元n型电压特异性钙通道,保护了锥体神经元损害海马的CA1子域瞬态前脑缺血大鼠four-vessel阻塞模型。snx - 111提供神经保护当单个丸注入静脉注射后24小时进行缺血性的侮辱。这些结果表明,脑缺血后治疗干预的机会可能比之前认为的更长的并指向omega-conopeptides及其衍生品的潜在使用造成神经损伤的预防或减少缺血性事件由于心脏骤停,头部外伤或中风。Microdialysis研究表明,snx - 111 3个数量级少有效的阻碍potassium-induced谷氨酸释放在海马体conopeptide snx - 230, snx - 111相比,没有表现出任何的功效four-vessel闭塞的缺血模型。这些结果暗示的能力conopeptide阻止兴奋性氨基酸释放不与它的神经保护功效。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Ziconotide

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ziconotide	压敏电阻器n型钙通道亚基alpha-1B	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节