Anti-CD11c抗体,依法减弱ventilator-induced肺损伤。
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施潘WZ,残雪,田M,詹
Anti-CD11c抗体,依法减弱ventilator-induced肺损伤。
欧元牧师地中海Sci杂志》2014;18 (15):2182 - 90。
- PubMed ID
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25070825 (在PubMed]
- 文摘
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背景:ventilator-induced肺损伤(VILI)的病理生理学涉及多个机制包括炎症和炎性细胞浸润。anti-CD11c单克隆抗体,依法已被证实能抑制T细胞的活化、迁移和角化细胞粘附。材料与方法:在这项研究中,我们与机械通气引起的肺损伤男性Sprague-Dawley老鼠,老鼠被分为四组:lung-protective通风(LV),有害的通风(高压),高压+人类免疫球蛋白和高压+依法组织控制。然后我们发现肺组织湿/干比,和髓过氧化酶(MPO)是确定的活动。蛋白质的浓度、TNF-a il - 6, IL-1b MIP-2 BALF中被ELISA检测。表达式ICAM-1是通过实时PCR来衡量的。结果:与人类免疫球蛋白控制治疗组相比,治疗依法减弱ventilator-induced肺损伤,包括湿/干比和髓过氧化酶(MPO)的活动,与此同时,促炎细胞因子的水平,比如TNF-a, il - 6, IL-1b和MIP-2 Efalizumab-treated组大鼠BALF的减少与人类相比IgG-treated对照组。此外,ventilator-induced肺损伤的组织病理学指标改善依法处理后,也降低了招聘的炎症细胞进入肺,如中性粒细胞。结论:我们的数据表明,依法可以从ventilator-induced保护大鼠肺损伤,提高生存时间通过抑制肺内的炎症反应。