V1a抗利尿激素受体缺陷小鼠葡萄糖稳态的改变。

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青木T, Birumachi J，广山M，藤原Y，山部A，山内J，田上A

V1a抗利尿激素受体缺陷小鼠葡萄糖稳态的改变。

内分泌。2007年5月;148(5):2075-84。Epub 2007 2月15日。

PubMed ID

17303660 (PubMed视图

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摘要

精氨酸加压素(AVP)已知参与维持葡萄糖稳态，AVP抵抗在控制不良的非胰岛素依赖型糖尿病受试者中观察到，导致血浆容量降低。最近，我们报道了V1a抗利尿激素受体缺陷(V1aR(-/-))小鼠表现出循环血量减少和脂肪代谢亢进，并伴有胰岛素信号受损。在这里，我们用V1aR(-/-)小鼠进一步研究了AVP/V1a受体在调节葡萄糖稳态和血浆容量中的作用。在基线或葡萄糖耐量试验期间，V1aR(-/-)小鼠的血糖水平高于野生型(WT)小鼠。此外，高胰岛素-正糖钳显示，V1aR(-/-)小鼠的葡萄糖输注速率明显低于WT小鼠，V1aR(-/-)小鼠的肝脏葡萄糖产量高于WT小鼠。与肝脏葡萄糖产量增加相反，突变小鼠的肝糖原含量下降。这些结果表明突变小鼠存在糖耐量下降。此外，与WT小鼠相比，给V1aR(-/-)小鼠饲喂高脂肪饮食并增加热量摄入会导致明显的肥胖。此外，我们发现V1aR(-/-)小鼠的循环血浆容量和醛固酮水平下降，但血浆AVP水平升高。这些结果表明，AVP对V1aR(-/-)小鼠水分补充的作用受到干扰。 Thus, we demonstrated that one of the AVP-resistance conditions resulting from deficiency of the V1a receptor leads to decreased plasma volume as well as impaired glucose homeostasis, which can progress to obesity under conditions of increased calorie intake.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Lypressin	抗利尿激素V1a受体	蛋白质	人类	是的	不可用	细节
Terlipressin	抗利尿激素V1a受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
后叶加压素	抗利尿激素V1a受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节