基于铂radiochemotherapies:自由基机制和放疗增敏剂。

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基于铂radiochemotherapies:自由基机制和放疗增敏剂。

自由·拉迪奇生物医学杂志。2016年10月;99:99 - 109。doi: 10.1016 / j.freeradbiomed.2016.07.006。Epub 2016年7月12日。

PubMed ID

27417937 (在PubMed

]

文摘

Pt的机体能力药物首先可以预测基于缓解,他们通过电子附件进行激活伴随着结构修改之前形成Pt-DNA加合物。与顺铂、卡铂和nedaplatin,铂不经历一个灵巧的离解电子转移反应,当一个电子。然而,铂经历一个灵巧的亲核辅助质子耦合电子转移(NAPCET),这可能是成功的关键要素FOLFOX radiochemotherapy反对某些癌症。在酸性条件下,铂是一种优于顺铂或卡铂的辐射敏化剂,在水等的亲核试剂的存在,氯离子或硫醇。铂作为铂酸盐也可能被激活剂和辐射敏化剂小氢自由基自由基机理以及更多的主导NAPCET机制。机体的合作当铂结合5 -氟尿嘧啶可以显示是由于两种药物之间的π复杂的形成,这是在酸性条件下更有效。这些因素对Pt轴承基础化疗临床机制以及临床radiochemotherapy政权,和可能是一个优化的基础药物的时间表是如何管理的。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Nedaplatin