比较蛋白质组学分析caspase-9-protein复合物治疗和细胞色素c / dATP刺激非小细胞肺癌细胞的溶解产物。
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引用
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Checinska, Giaccone G,罗德里格斯是的,Kruyt FA,吉梅内斯CR
比较蛋白质组学分析caspase-9-protein复合物治疗和细胞色素c / dATP刺激非小细胞肺癌细胞的溶解产物。
蛋白质组学,2009年5月2日,72 (4):575 - 85。doi: 10.1016 / j.jprot.2008.11.016。Epub 2008年12月7日。
- PubMed ID
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19118655 (在PubMed]
- 文摘
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细胞凋亡是细胞自杀的过程还存在执行的。激活受损caspase-9可能导致癌症的药物抗性。激活caspase-9 Apaf-1绑定后,发生和形成apoptosome的细胞色素c / ATP (d)。我们用蛋白质组学方法确定蛋白质caspase-9-protein复合物中提取来自非小细胞肺癌细胞与细胞色素c / dATP。使用co-immunoprecipitation、一维凝胶电泳和串联质谱,38个蛋白质被确认的24微分扶少团团员。微分扶少团团员可以功能分配到细胞骨架(重新)组织和细胞活性、催化活性和转录过程和细胞凋亡。交互的caspase-9 Apaf-1确认和acetylserotonin-O-methyltransferase-like蛋白质基质caspase-9被认定为候选人。小说扶少团团员被发现包括galectin-3, swiprosin-1 membrane-cytoskeleton连接器Ezrin / Radixin / Moesin。Co-immunoprecipitation和免疫印迹实验证实caspase-9之间的相互作用与几个确定约束力的合作伙伴。大量的细胞骨架与未加工的caspase-9可能表明一个脚手架函数相关的蛋白质的结构和/或可以作为半胱天冬酶底物在细胞凋亡。 Together, our results indicate that proteomic analysis of the caspase-9-associated protein complexes is a powerful exploratory approach to identify novel caspase substrates and/or regulators of caspase-9-dependent apoptosis.