二聚体形成驱动细胞死亡蛋白酶的激活半胱天冬酶9。
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Renatus M, Stennicke人力资源,斯科特•FL Liddington RC, Salvesen GS
二聚体形成驱动细胞死亡蛋白酶的激活半胱天冬酶9。
《美国国家科学院刊S a . 2001年12月4日;98 (25):14250 - 5。doi: 10.1073 / pnas.231465798。
- PubMed ID
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11734640 (在PubMed]
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诱导细胞凋亡的关键一步是凋亡启动程序的激活半胱天冬酶9。我们表明,在其正常生理浓度、半胱天冬酶9主要是一个不活跃的单体(发酵菌),活动与一个二聚的物种。用于晶体形成的高浓度,半胱天冬酶9二聚的,揭示了两种截然不同的活性位点结构构象在每个二聚体。一个网站相似的催化地主管网站还存在其他,而在第二,驱逐“激活循环”扰乱了催化机械。我们建议不活跃的领域与单体的半胱天冬酶9。激活是由二聚作用,在二聚体界面的交互促进活化循环的重新定位。这些观察结果支持模型的招聘由当地Apaf-1创建高半胱天冬酶浓度9为dimer-induced激活提供了一种途径。