碳酸酐酶抑制剂改善的症状hypokalaemic周期性瘫痪老鼠通过打开肌肉Ca2 + -activated-K +渠道。
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Tricarico D, Mele,孔蒂Camerino D
碳酸酐酶抑制剂改善的症状hypokalaemic周期性瘫痪老鼠通过打开肌肉Ca2 + -activated-K +渠道。
Neuromuscul Disord。2006年1月,16 (1):39-45。doi: 10.1016 / j.nmd.2005.10.005。Epub 2005年12月20日。
- PubMed ID
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16368240 (在PubMed]
- 文摘
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碳酸酐酶抑制剂有效channelopathies可能通过打开Ca2 + -activated-K +渠道。然而,这些药物的体内效应在K +不足的老鼠,家族的动物模型hypokalaemic周期性麻痹(hypokalaemic-PP),目前未知。insulin-responses指标、血清电解质水平因此膜片钳实验中执行K +缺陷小鼠体内与dichlorphenamide (DCP), ethoxzolamide (ETX) hydrochlorthiazide (HCT), methazolamide (MTZ)、苄氟噻嗪(BFT)和乙酰唑胺(ACTZ)。十天的K +缺乏大鼠治疗DCP, BFT, ETX和ACTZ(5.6毫克/公斤/天)恢复血清(K +)来控制价值观和防止insulin-induced瘫痪。在体外实验中,碳酸酐酶抑制剂增强Ca2 + -activated-K +渠道的活动秩序的功效:ACTZ > BFT > ETX >各区总监。相比之下,HCT和MTZ未能刺激Ca2 + -activated-K +渠道和防止低钾血症和瘫痪。浓度的1毫克/公斤/天,这些药物未能改善hypokalaemic-PP症状。Ca2 + -activated-K +通道的激活除了轻度利尿效应解释ACTZ的功效和DCP K +不足的老鼠和家族hypokalaemic-PP。