毫克(2 +)端依赖便利化和失活的l型钙通道(2 +)在豚鼠心室细胞。

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刘冯赵M, R,邵D,年代,雷米,王H,太阳X,郭F,胡锦涛H, Kameyama M,郝L

毫克(2 +)端依赖便利化和失活的l型钙通道(2 +)在豚鼠心室细胞。

J Sci杂志》2015年11月,129 (3):143 - 9。doi: 10.1016 / j.jphs.2015.08.001。Epub 2015年8月7日。

PubMed ID

26422671 (在PubMed

]

文摘

本研究旨在探讨细胞内镁(2 +)监管的l型钙通道(2 +)在豚鼠心室细胞。采用由内而外的配置膜片箝技术,单通道电流的l型钙通道(2 +)记录在不同的细胞内镁(2 +)浓度(毫克(2 +)我)。在自由(镁(2 +))我0,10(9),10(7),10(5),10(3)和10(1),1.4妈妈凸轮+ 3毫米ATP引起渠道活动的44%,117%,202%,181%,147%,和20%的控制活动cell-attached模式,分别显示一个钟形的量效关系。此外,细胞内镁(2 +)调制Ca(2 +)通道控制属性,改变占频道活动。这些结果暗示镁(2 +)具有双重影响l型钙通道(2 +):促进和抑制作用。低(镁(2 +))我保持并提高Ca(2 +)的基底活动频道,而更高(镁(2 +))我抑制通道活动。综上所述,我们的数据从应用程序的系列(镁(2 +))我建议的双重影响镁(2 +)在l型钙(2 +)通道展览开放时间依赖性。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
硫酸镁	压敏电阻器l型钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂 拦截器	细节