推出使用苄硝唑的作用机制通过超表达的DNA修复蛋白鲁兹锥体。

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Rajao马,Furtado C,阿尔维斯CL, Passos-Silva DG,·德·莫拉(MB, Schamber-Reis提单,Kunrath-Lima M,祖马AA, Vieira-da-Rocha JP,加西亚JB,门德斯IC,佩纳SD,马赛,佛朗哥GR, de Souza-Pinto数控de Medeiros MH,克鲁兹AK,莫塔MC,特谢拉SM, Machado CR

推出使用苄硝唑的作用机制通过超表达的DNA修复蛋白鲁兹锥体。

环境摩尔诱变剂。2014年5月,55 (4):309 - 21。doi: 10.1002 / em.21839。Epub 2013年12月18日。

PubMed ID

24347026 (在PubMed

]

文摘

使用苄硝唑(BZ)是最常用的药物治疗恰加斯病。尽管热诱导自由基的形成和亲电寄生虫鲁兹锥体内的代谢产物,它的精确机制仍然是难以捉摸的。在这里,我们分析了t . cruzi暴露的生存BZ使用转基因寄生虫overexpressing不同的DNA修复蛋白。我们的研究结果表明,BZ诱发氧化主要核苷酸池中,外源表达的核苷酸pyrophosphohydrolase杂种狗(但不过度糖基化酶的TcOgg1)疟原虫的耐药性增加。此外,电子显微镜表明BZ催化形成双链断裂的寄生虫,其基因组DNA进行大面积异染色质开箱后接触毒品。此外,蛋白质的过度参与recombination-mediated DNA修复增加阻力,加强药物导致双链断裂。我们的研究结果还表明,线粒体DNA修复蛋白的过度增加寄生虫生存在BZ曝光,表明药物诱导损伤的线粒体DNA。这些发现表明,BZ优先氧化核苷酸池,和氧化的广泛结合核苷酸在DNA复制会导致潜在的致命t . cruzi DNA双链DNA的休息时间。

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使用苄硝唑