CaNa2EDTA和螯合物的药物导致肾功能衰竭。

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Osterloh J,贝克尔CE

CaNa2EDTA和螯合物的药物导致肾功能衰竭。

中国新药杂志。1986年12月,40 (6):686 - 93。doi: 10.1038 / clpt.1986.245。

PubMed ID

3096624 (在PubMed

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1的药物动力学通用肌内剂量的CaNa2 (c - 14日)EDTA螯合的铅(Pb)研究了在10对象与不同程度的肾功能和Pb的正常身体负担。的间隙CaNa2EDTA与肌酐显著相关许可(CLCR) (r = 0.8373;P = 0.0097)。许可是减少科目CLCR少于70毫升/分钟与CLCR受试者相比,大于100毫升/分钟(28和76毫升/分钟)。最大血清CaNa2EDTA浓度和体积的分布(Varea) (0.05 - 0.23 L /公斤)在所有科目中是相似的。前文所述的Varea小于和其他更符合实验数据。考虑所有科目,最初的血铅浓度与累积尿铅排泄超过3天(r = 0.8967;P = 0.0005)。尿铅排泄不与肾功能指标或CaNa2EDTA动力学的措施。主题与异常CLCR显示明显能降低血铅从第一天到第四天(7.0微克/分升和1.2毫克/分升)与正常人相比。 These decreases in blood Pb correlated with CLCR (r = 0.7774; P = 0.138) and urine protein (r = 0.8435; P = 0.0087) but not with urine Pb excretion. Renal dysfunction may alter Pb chelatability, bone-blood Pb reequilibration, PbEDTA distribution, or PbEDTA excretion.

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药物

Edetate钙二钠无水