相互作用的局部贫血和encainide /氟卡尼治疗:建议投我的死亡率增加的机制。

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相互作用的局部贫血和encainide /氟卡尼治疗:建议投我的死亡率增加的机制。

Br心j . 1995年12月,74 (6):631 - 5。

PubMed ID

8541168 (在PubMed

]

文摘

目的:确定encainide或氟卡尼和并发局部贫血之间的相互作用可以解释观察到的心脏和突然死亡增加心律失常的研究小组抑制试验(CAST)。设计:我是一个随机,双盲,安慰剂对照研究中,患者接受药物抑制至少每分钟6过早心室收缩80%或集non-sustained室性心动过速的90%。无节奏的突然死亡或流产猝死研究终点。测量次要终点包括复发性心肌梗塞,新的或增加心绞痛,充血性心力衰竭和晕厥。演员我数据库进行分析,以确定哪些三个端点第一——心脏死亡或心脏骤停发生心绞痛,或者非致命性复发性梗死。他们被认为是相互排斥的结束点。心脏的三合会或心律不齐的猝死以及充血性心力衰竭和晕厥是同样的分析。结果:假设复发性非致命的梗死和新的或增加心绞痛缺血性起源。这非致命缺血性的和结束点和猝死几乎相同的安慰剂组(N = 129)和治疗组(N = 131)。每组的一年事件率是21%。然而,治疗组有一个更大的死亡率(55 v 17; P < 0.0001) than the placebo group. The same relation was found when the data were examined on the basis of drug exposure rather than intention to treat. The temporal and circadian events were similar in each group and were consistent with an ischaemic pattern. No such patterns emerged from analysis of the presumed non-ischaemic end points of congestive heart failure and syncope. CONCLUSIONS: These data suggest that the interaction between active ischaemia and treatment with encainide or flecainide may have been responsible for the increased mortality seen in the treatment group in CAST I. This conversion of a non-fatal to a fatal event emphasises the need for future antiarrhythmic drugs to be screened in ischaemic models.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

氟卡尼