多巴胺抑制胞质钙离子增加老鼠lactotroph细胞。双重作用机制的证据。

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Malgaroli,合并后L,同时FR, Pozzan T,一位咨询专家,Meldolesi J

多巴胺抑制胞质钙离子增加老鼠lactotroph细胞。双重作用机制的证据。

生物化学杂志。1987年10月15日;262 (29):13920 - 7。

PubMed ID
2443499 (在PubMed
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单鼠lactotroph细胞进行了研究与胞质自由加载后钙离子浓度([Ca2 +] i)指标fura-2 1或3天后细胞分散。如果条件下,两组lactotrophs观察,第一(主要在第一天)与大[Ca2 +]我波动(峰值300海里)可能由于自发动作电位和第二(主要在3天)稳定[Ca2 +]我(值变量之间的65和200海里)。多巴胺在休息的影响[Ca2 +]我是不同的两组。即使在高多巴胺的浓度,不改变发生在第二组;而在第一,消失的波动和显著减少[Ca2 +]我观察。这些影响多巴胺的似乎是由于超极化,展示了通过使用一个特定的荧光指示剂,bis (oxonol)。两种触发[Ca2 +]我详细研究了瞬变:由于Ca2 +的再分配从细胞内商店(thyrotropin-releasing引起的激素)和那些由于Ca2 +涌入通过电压门控钙离子通道(由高[K +])。多巴胺(1 microM)显著抑制这两种瞬变的行动D2受体(被1-sulpiride和domperidone)。多巴胺的影响都是预防治疗的细胞百日咳毒素,指示一个(或更多)的参与GTP-binding蛋白(s)。另一个后果的D2受体激活腺苷酸环化酶的抑制。 Treatments (cholera toxin, forskolin), known to raise cAMP levels, were found to dissociate the effects of dopamine on [Ca2+]i inasmuch as they markedly relieved the inhibition of the redistributive transients by thyrotropin-releasing hormone but left hyperpolarization and inhibition of K+ transients unaffected. The spectrum of intracellular signals elicited by the activation of D2 receptors is therefore complex and includes at least two mechanisms that involve [Ca2+]i, one related and the other independent of the decrease of cAMP levels.

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