磷酸肌醇生产的抑制是一个晚,Ca2 +端依赖效应在老鼠lactotroph D2多巴胺能受体激活细胞。

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合并后L, Vicentini制作LM, Meldolesi J

磷酸肌醇生产的抑制是一个晚,Ca2 +端依赖效应在老鼠lactotroph D2多巴胺能受体激活细胞。

J生物化学杂志。1988年7月25日,263 (21):10127 - 34。

PubMed ID

2839476 (在PubMed

]

文摘

多巴胺的影响,通过D2受体的激活,引起的肌醇磷酸生产thyrotropin-releasing激素(皇室)是研究大鼠垂体lactotroph细胞。多巴胺(10 microM)没有修改初始快速刺激肌醇1,4,5-triphosphate和肌醇酮糖后第一个15秒内观察到皇室,但后来逐渐抑制磷酸肌醇生产引起的神经激素。这种抑制动力学是独立于多巴胺预培养时间(从2到10分钟)。效果仍可见当多巴胺韦后添加。对百日咳毒素敏感,是改变通过增加细胞与8-Br-cAMP营水平,但极大地影响治疗免费修改胞质钙离子浓度。具体来说,由多巴胺带来的对细胞的抑制被治疗预防Ca2 +离子载体ionomycin (100 - 200 nM),模仿通过撤军的Ca2 +孵化介质或电压门控钙离子通道的封锁和维拉帕米。多巴胺治疗没有减少细胞水平的各种磷酸肌醇,强烈建议抑制磷酸肌醇生产不是由于前体损耗。然而在隔离膜,多巴胺是无法抵消磷酸肌醇积累引发的皇室。综上所述,这些数据表明,抑制磷酸肌醇生产不是一个主要事件引发的D2受体激活,但是是一个迟到的后果,由于前面演示(Malgaroli,。合并后,L。Reza同时,F。Pozzan, T。位咨询专家,。, and Meldolesi, J. (1987) J. Biol. Chem. 262, 13920-13927) inhibition by dopamine of the prolonged cytosolic free Ca2+ concentration increase induced by TRH via the activation of voltage-gated Ca2+ channels. These results are inconsistent with the possibility of a direct inhibitory coupling of D2 receptors to phospholipase C in rat pituitary lactotroph cells.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

溴麦角环肽