监管CYP3A5人类lung-derived细胞通过糖皮质激素和香烟。

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Hukkanen J, Vaisanen T,斯莱虽然Piipari R,安提拉,Pelkonen O, Raunio H, Hakkola J

监管CYP3A5人类lung-derived细胞通过糖皮质激素和香烟。

J Exp其他杂志》2003年2月,304 (2):745 - 52。

PubMed ID

12538830 (在PubMed

]

文摘

CYP3A5是在人类肺癌CYP3A的主要形式,它是由地塞米松诱导人肺腺癌A549细胞株。在目前的研究中,我们为特征的本质和机制这感应的过程。CYP3A5 mRNA的感应是评估量化逆转A549细胞transcriptase-polymerase连锁反应。约4倍感应检测的摩尔浓度地塞米松和budenoside和二丙酸倍氯米松,吸入糖皮质激素用于治疗支气管哮喘,而CYP3A4诱发米非司酮(RU486)、利福平、克霉唑,硝苯地平都没有效果。糖皮质激素诱导被糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486。在瞬时转染化验A549细胞,CYP3A5 5 '监管区域激活了地塞米松治疗。相比之下,地塞米松不能导致GR-deficient CYP3A5转录COS-1细胞,但感应GR cotransfection后能够达到。CYP3A5表达测定肺泡巨噬细胞的呼吸系统疾病患者。CYP3A5表达水平是减少吸烟,但糖皮质激素治疗没有显著影响。总之,CYP3A5中诱导A549细胞通过糖皮质激素GR-mediated通路,而吸烟可能会压低CYP3A5表达式。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
二丙酸倍氯米松	细胞色素P450 3 a5	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
地塞米松	细胞色素P450 3 a5	蛋白质	人类	未知的	底物 诱导物	细节
醋酸地塞米松	细胞色素P450 3 a5	蛋白质	人类	未知的	底物 诱导物	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
二丙酸倍氯米松	批准临床实验	CYP3A5	1577年	调节	倍氯米松导致增加CYP3A5 mRNA的表达	7 q22.1
布地奈德	批准	CYP3A5	1577年	调节	布地奈德导致增加CYP3A5 mRNA的表达	7 q22.1
地塞米松	批准临床实验审查批准	CYP3A5	1577年	调节	地塞米松导致增加CYP3A5 mRNA的表达	7 q22.1