机制d-fenfluramine对老鼠的大脑血清素代谢的影响:抑制吸收与释放。

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Fuller RW,斯诺迪高清,罗伯逊DW

机制d-fenfluramine对老鼠的大脑血清素代谢的影响:抑制吸收与释放。

物化学Behav杂志》1988年7月,30(3):715 - 21所示。0091 - 3057 . doi: 10.1016 / (88) 90089 - 5。

PubMed ID

2463643 (在PubMed

]

文摘

d-Fenfluramine厌食的药物被认为行为提高大脑中血清素激活的功能。d-Fenfluramine(或外消旋物)通过carrier-dependent机制,释放5 -羟色胺和5 -羟色胺的释放机制通常被认为产生血清素激活的影响。然而,d-fenfluramine体外,还能抑制5 -羟色胺摄取和5 -羟色胺的摄取抑制有时提出为厌食的活动的机制。神经化学实验做检查释放5 -羟色胺和5 -羟色胺摄取抑制机制的作用在老鼠和比较d-fenfluramine d-fenfluramine氟西汀,血清素再吸收抑制剂。d-Fenfluramine在老鼠大脑5 -羟色胺浓度降低早在1小时;在1小时5-hydroxyindoleacetic酸(5 hiaa)浓度略上升,但在后来乘以5 hiaa也降低了。氟西汀,相比之下,并没有改变整个大脑中5 -羟色胺浓度但下降5 hiaa浓度在所有时间点。时间间隔研究,5 hiaa / 5 -羟色胺的比例增加了d-fenfluramine (Ro 4 - 1284,非特异性的血清素引发者),但减少了氟西汀,血清素再吸收抑制剂。不减少5 hiaa或5 hiaa / 5 -羟色胺浓度明显比在任何时候或在任何剂量的d-fenfluramine研究。所需剂量的d-fenfluramine的可能性低于5 -羟色胺的释放可能抑制5 -羟色胺吸收测试通过确定d-fenfluramine能否阻止急性p-chloroamphetamine损耗大脑5 -羟色胺,或长期p-chloroamphetamine对大脑5 -羟色胺神经元的神经毒性作用。(抽象截断在250字)

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

氟苯丙胺