抗体VLA4整合素动员长期重新繁衍在灵长类动物细胞,增加细胞因子动员和老鼠。

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克拉多克CF, Nakamoto B,安德鲁斯RG,普里斯特利全球之声,Papayannopoulou T

抗体VLA4整合素动员长期重新繁衍在灵长类动物细胞,增加细胞因子动员和老鼠。

血。1997年12月15日,90 (12):4779 - 88。

PubMed ID

9389694 (在PubMed

]

文摘

虽然使用cytokine-mobilized外周血干细胞临床移植了一个重要的势头,动员方案实践是由大量的经验主义。细胞因子和趋化因子的机制(s),单独或结合,带来的重新分配干/祖细胞从骨髓、外周血知之甚少。同样的命运动员干细胞/祖细胞和他们的生物学性质不完全定义。领先的假说来解释细胞因子动员机制包括细胞因子影响的观点,直接或间接,cytoadhesive交互与骨髓基质干细胞/祖细胞。符合这一观点表达的变化和/或函数的几个cytoadhesion分子,特别是整合蛋白,postmobilization,体外实验和广泛的支持细胞因子/整合素相互作用的概念。提供一个进一步了解细胞因子/体内整合素的相互作用,我们已与anti-integrin治疗联合细胞因子治疗动员灵长类动物和老鼠。我们发现anti-VLA4治疗结合粒细胞集落刺激因子(g - csf)治疗或装备配体治疗导致显著增强动员效率(8倍五倍)产生的水平远高于单独细胞因子或anti-VLA4单独治疗。类似的增强时看到的细胞因子组合,即g - csf +装备配体或g - csf + flt3配体用于anti-VLA4在灵长类动物和老鼠。此外,当anti-VLA4 5-Fluorouracil-treated灵长类动物,大量的祖细胞在复苏期间流传好几天只在anti-VLA4对待动物。这些数据表明,(1)anti-VLA4在动员的影响,单独使用时,不太可能是由二级体内细胞因子细化; (2) three different cytokines and their combinations do not appear to influence the in vivo responsiveness to anti-VLA4 in coadministration schemes; (3) even if cytokine treatments on their own exert downmodulation of VLA4 function, the target progenitor cells influenced by anti-VLA4 or by cytokines may not necessarily overlap; and (4) augmentation of mobilization in cytokine/anti-VLA4 treatments is most likely caused by an amplification of the pool of target cells on which anti-VLA4 exerts its effects. Because cytokines or anti-VLA4 are each capable of mobilizing long-term repopulating cells and because we show with the present studies that anti-VLA4 in an autologous bone marrow cell transplantation setting does not cause any delay in engraftment, the combination of cytokine/anti-integrin treatment enhancing mobilization may have a clinical use.

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