芳基碳氢化合物的活化受体减少carbendazim-induced细胞死亡。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
魏KL,陈财政年度,林CY,高GL,花王王寅,叶CH,陈CR、黄HC,蔡WR,郑大世KJ,李WJ,詹
芳基碳氢化合物的活化受体减少carbendazim-induced细胞死亡。
Toxicol:杂志。2016年9月1;306:86 - 97。doi: 10.1016 / j.taap.2016.06.004。Epub 2016年6月7日。
- PubMed ID
-
27286660 (在PubMed]
- 文摘
-
多菌灵抑制微管装配,从而阻止有丝分裂和抑制癌细胞增殖。因此,多菌灵正在探索作为抗癌药物。数据显示,多菌灵mRNA和蛋白表达增加CYP1A1和推广活动。此外,多菌灵激活转录活动的芳基碳氢化合物响应元素,和芳基碳氢化合物诱导核易位受体(AhR) AhR是激活一个标志。Carbendazim-induced CYP1A1表达式被对手气道高反应性、气道高反应性和被废除signal-deficient细胞。结果表明,多菌灵激活AhR,从而刺激CYP1A1表达式。为了理解是否AhR-induced代谢酶多菌灵变成更低毒的代谢物,赫斯特33342年染色显示carbendazim-induced核变化和流式细胞术揭示subG0 / G1人口被应用于监控carbendazim-induced细胞凋亡。多菌灵诱导细胞凋亡减少Hepa-1c1c7细胞比AhR signal-deficient Hepa-1c1c7突变细胞。与beta-NF预处理,一个高度归纳CYP1A1表达的受体激动剂气道高反应性,减少carbendazim-induced细胞死亡。此外,气道高反应性的水平就越低,越低活力在carbendazim-treated细胞,包括肝癌细胞及其衍生物与RNA干扰气道高反应性,也胚胎肾细胞癌膀胱细胞,AhR signal-deficient Hepa-1c1c7细胞。 In summary, carbendazim is an AhR agonist. The toxicity of carbendazim was lower in cells with the AhR signal. This report provides clues indicating that carbendazim is more potent at inducing cell death in tissues without than in those with the AhR signal, an important reference for applying carbendazim in cancer chemotherapy.