Clozapine-induced粒细胞缺乏症/粒细胞减少:机制和监控。

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Wicinski M, Weclewicz毫米

Clozapine-induced粒细胞缺乏症/粒细胞减少:机制和监控。

当今内科杂志2018年1月,25 (1):22。doi: 10.1097 / MOH.0000000000000391。

PubMed ID

28984748 (在PubMed

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文摘

评审目的:Clozapine-induced粒细胞缺乏症/粒细胞减少(CIAG)是一种罕见的病症,但可能致命的后果。发病机制,尽管多个实验,尚未完全阐明。目前的理论认为活性氧- nitrenium离子CIAG的最重要的因素。综述、机制和监测CIAG将讨论。最近发现:CIAG机制似乎有一种自身免疫性的背景,而不是有毒。氯氮平高潜力进行生化激活nitrenium离子。氯氮平的主要代谢物的作用- N-desmethylclozapine正在衰退。Nitrenium离子主要是合成了CYP3A4, CYP2D6在白细胞和髓过氧物酶系统。CIAG发病机理的一个重要组成部分是遗传变异在人类白细胞抗原基因,并与细胞凋亡相关的基因和泛素化。氯氮平监控制度国家之间的不同。 US-derived clozapine Risk Evaluation and Mitigation Strategy is the most tolerant in the aspect of blood parameter thresholds. Therefore, it provides the opportunities for physician to continue the treatment and also to rechallenge the drug after the episode of CIAG. SUMMARY: Each patient with the episode of CIAG should be assessed individually, with special attention to risk factors and drug-drug interactions. Upon that, the decision about clozapine rechallenge or withdrawal should be made.

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药物

氯氮平