Decitabine——床边板凳。
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冲电气Y,青木E Issa JP
Decitabine——床边板凳。
暴击牧师杂志内科杂志。2007年2月,61 (2):140 - 52。Epub 2006 10月4。
- PubMed ID
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17023173 (在PubMed]
- 文摘
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评审目的:表观遗传变化,已知DNA甲基化沉默导致细胞的恶性转化的关键基因。Decitabine抑制DNA甲基转移酶和血液恶性肿瘤患者的治疗效果。然而,临床之间的连接活动decitabine及其脱甲基的活动还不清楚。在此,我们总结最近的临床试验的结果decitabine血液恶性肿瘤,并回顾decitabine转化研究的临床活动的机制。必威国际app最近发现:低剂量decitabine最近研究在多个临床试验和已被证明是有效的治疗骨髓增生异常综合征。相关实验室研究的临床试验表明,decitabine诱发全球hypomethylation以及hypomethylation gene-specific基因表达的启动子和激活。过去一个给定的阈值,诱导更高程度的hypomethylation没有直接关联到一个更好的临床结果。此外,研究表明,患者的启动子甲基化p15在基线(INK4B)矛盾的较低的机会实现比那些没有甲基化反应。此外,其他几个基因激活decitabine是hypomethylation独立的启动子区域里。结论:尽管至少decitabine活动的一部分是通过感应hypomethylation和复活的关键基因,机制独立于hypomethylation decitabine也很重要的抗肿瘤活性。
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- 药物靶点
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Decitabine DNA 核苷酸 人类 是的其他/未知细节 Decitabine DNA甲基转移酶1 (cytosine-5) 蛋白质 人类 是的抑制剂细节 Decitabine DNA甲基转移酶3 (cytosine-5) 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 Decitabine DNA甲基转移酶3 b (cytosine-5) 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 - 药物酶
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药物 酶 类 生物 药理作用 行动 Decitabine 脱氧胞苷激酶 蛋白质 人类 是的底物细节 Decitabine 核苷diphosphokinase(蛋白质组) 蛋白质组 人类 是的底物细节 Decitabine UMP-CMP激酶 蛋白质 人类 是的底物细节 - 药物反应
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反应 细节
