药物抑制prolyl羟化酶通过有效防止inflammation-induced贫血红细胞生成。差别和hepcidin对这些

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耆那教的M, Joharapurkar, Patel V, Kshirsagar年代,Sutariya B,帕特尔M,帕特尔H, Patel公关

药物抑制prolyl羟化酶通过有效防止inflammation-induced贫血红细胞生成。差别和hepcidin对这些

欧元J杂志。2019年1月15;843:113 - 120。doi: 10.1016 / j.ejphar.2018.11.023。Epub 2018年11月17日。

PubMed ID

30458168 (在PubMed

]

文摘

慢性炎性疾病常伴有贫血。在这样的条件下,贫血通常对待刺激红细胞生成代理(esa)与潜在危险的副作用和不良的结果。次优的红细胞生成在慢性炎症被认为是由hepcidin水平升高引起的,导致铁组织商店的封锁。在当前使用啮齿动物炎症模型,可用小分子prolyl口服羟化酶抑制剂desidustat评估作为一种有效的治疗贫血的炎症。在BALB / c小鼠,单剂量治疗desidustat减脂多糖的影响(LPS)——或松节油原油带来炎症和增加血清促红细胞生成素(EPO),铁,和网织红细胞计数,降低血清hepcidin水平。在原油带来松节油贫血BALB / c小鼠,重复剂量desidustat治疗增加血红蛋白,红细胞和红细胞比容剂量相关的方式。在女性刘易斯老鼠,desidustat治疗明显减少PGPS-induced贫血和血红蛋白增加,红细胞(RBC)和白细胞(WBC)计数,比容、血清铁和脾脏铁。desidustat这些影响是与减少hepcidin (HAMP)的帮助下表达式以及减少血清hepcidin,并增加EPO表达肝脏和肾脏。Desidustat治疗导致十二指肠的表达显著增加细胞色素B (DcytB), (FPN1)运铁素和二价金属转运蛋白1 (DMT1)在十二指肠,FPN1和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)在肝脏建议全面对铁代谢的影响。因此,药物抑制prolyl羟化酶酶可用于治疗贫血的炎症。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Desidustat