人类IL-15 superagonist n - 803促进迁移的病毒特异性CD8 + T细胞和NK细胞B细胞卵泡但不扭转ART-suppressed延迟,SHIV-infected猕猴。

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Molden韦伯通用,J, Busman-Sahay K, Abdulhaqq年代,吴霍奇金淋巴瘤,韦伯WC,贝特曼KB,里德JS贝蒂M,麦尔N,田中年代,高L戴维B,木匠提单,Axthelm可,斯坦顿JJ,斯梅德利J,格林JM, Safrit JT,埃斯蒂斯JD,斯金纳PJ,萨夏简森-巴顿

人类IL-15 superagonist n - 803促进迁移的病毒特异性CD8 + T细胞和NK细胞B细胞卵泡但不扭转ART-suppressed延迟,SHIV-infected猕猴。

公共科学图书馆Pathog。2020年3月12日,16 (3):e1008339。doi: 10.1371 / journal.ppat.1008339。eCollection 2020年3月。

PubMed ID

32163523 (在PubMed

]

文摘

尽管抗逆转录病毒治疗(ART)的成功阻止病毒复制和疾病进展缓慢,这种治疗不治疗,仍迫切需要开发方法清除潜在的HIV水库。人类IL-15 superagonist n - 803(原alt - 803)是一个有前途的抗癌生物与强有力的免疫刺激性特性,一直延伸到艾滋病领域作为一个潜在的“震惊和杀人”治疗艾滋病毒治疗。然而,n - 803激活潜伏病毒的能力,调节体内抗病毒免疫的掩护下艺术仍是未定义的。在这里,我们表明,在ART-suppressed simian-human (SHIV) SF162P3-infected恒河猴免疫缺陷病毒,皮下n - 803激活和动员NK细胞和SHIV-specific从外周血CD8 + T细胞淋巴结B细胞毛囊,保护区网站潜伏病毒通常不包括这样的效应细胞。我们观察到最低活化的CD4 + T细胞记忆和淋巴结中病毒RNA含量增加居民CD4 + T细胞n - 803后管理。因此,我们没有发现血浆病毒血症的数量或大小不同时间点处理和未经处理的动物之间的n - 803管理期间,和没有区别病毒DNA细胞相关的大小水库n - 803后治疗。这些结果证实n - 803作为一个强有力的免疫治疗候选人能够激活和引导效应CD8 + T细胞和NK细胞B细胞在完整的艺术抑制卵泡,并建议n - 803必须搭配一个善意的延迟逆转剂体内促进免疫介导的调制潜伏病毒的宿主。

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