强劲和持续的复活猴免疫缺陷病毒和艾滋病的n - 803和CD8(+)细胞的损耗。

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强劲和持续的复活猴免疫缺陷病毒和艾滋病的n - 803和CD8(+)细胞的损耗。

大自然。2020年2月,578 (7793):154 - 159。doi: 10.1038 / s41586 - 020 - 1946 - 0。Epub 2020年1月22日。

PubMed ID

31969705 (在PubMed

]

文摘

人类免疫缺陷病毒(HIV)无限期持续在艾滋病患者接受抗逆转录病毒疗法(ART)由于水库的潜伏性感染细胞含有replication-competent病毒(1 - 4)。在这里,为了更好地理解机制负责延迟持久性和逆转,我们使用了interleukin-15 superagonist n - 803与CD8(+)淋巴细胞的损耗ART-treated猕猴感染猴免疫缺陷病毒(SIV)。虽然仅n - 803年没有激活病毒生产、管理CD8(+)淋巴细胞耗竭后结合艺术治疗诱导强劲和持续的重新激活体内的病毒。我们发现病毒血症的60多个拷贝/毫升猕猴(n = 14;中有41个国家的100%),共有56个样品(73.2%)后,每周收集n - 803管理。值得注意的是,整合结果在ART-treated感染艾滋病毒的人性化的老鼠。此外,我们发现与CD8 (+) T细胞共培养了n - 803的体外latency-reversing效应主要人类CD4 (+) T细胞潜伏感染了艾滋病毒。这些结果推进我们的理解机制负责延迟反转和慢病毒再活化期间ART-suppressed感染。

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