心肌耗氧量增加了tnf由鞘氨醇介导的信号通路。

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霍夫曼U, Domeier E,弗朗茨年代,激光M, Weckler B, Kuhlencordt P,豪雅,Keweloh B, Ertl G, Bonz啊

心肌耗氧量增加了tnf由鞘氨醇介导的信号通路。

是杂志的心保监会杂志。2003年6月,284 (6):H2100-5。doi: 10.1152 / ajpheart.00888.2002。Epub 2003年1月30日。

PubMed ID

12560208 (在PubMed

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文摘

本研究调查的影响肿瘤坏死因子(TNF) t1 -心肌能量代谢所估计的心肌耗氧量(微血管(2))。微血管的(2)右心室的电刺激孤立骨小梁纯种老鼠心肌分析使用Clark-type氧探头。在最初的数据收集没有tnf,测量后被重复tnf刺激。在不同的实验中,预处理与一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N (G) -nitro-l-arginine甲酯(l-NAME)或ceramidase抑制剂n-oleoylethanolamine(一)是为了调查没有/ sphingosine-related效果。tnf受损心肌经济增加刺激频率没有改变基线微血管的(2)。孵化与tnf l-NAME进一步受损心肌经济的存在。一个预孵化废除tnf对心肌的影响经济。此外,观察tnf的负性肌力作用NOE-pretreated但不是l-NAME-pretreated肌肉纤维。外生鞘氨醇模仿tnf对力学和能量的影响。我们得出这样的结论:tnf损害经济chemomechanical能量主要通过sphingosine-mediated通路转导。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

十八烯monoethanolamide