来那度胺活性的新机制。

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Fink EC, Ebert BL

来那度胺活性的新机制。

《血》2015年11月19日;126(21):2366-9。doi: 10.1182 / - 2015 - 07 - 567958血。Epub 2015年10月5日

PubMed ID

26438514 (PubMed视图

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摘要

来那度胺通过一种新的药物机制-调节CRL4(CRBN) E3泛素连接酶的底物特异性起作用。在多发性骨髓瘤中，来那度胺通过CRL4(CRBN)诱导IKZF1和IKZF3的泛素化。随后的蛋白酶体降解这些转录因子杀死多发性骨髓瘤细胞。在del(5q)骨髓增生异常综合征中，来那度胺诱导CK1alpha的降解，它优先影响del(5q)细胞，因为它们以单倍不足的水平表达该基因。在未来，泛素连接酶功能的调节可能使我们能够靶向以前“不可药”的蛋白质。

引用本文的药物库数据

药物

Lenalidomide