调制的白细胞介素- 6在endotoxin-stimulated beta2-adrenoceptor肾细胞巨噬细胞。
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中村,约翰EJ, Imaizumi Yanagawa Y, Kohsaka T
调制的白细胞介素- 6在endotoxin-stimulated beta2-adrenoceptor肾细胞巨噬细胞。
肾脏Int。1999年9月,56 (3):839 - 49。doi: 10.1046 / j.1523-1755.1999.00630.x。
- PubMed ID
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10469353 (在PubMed]
- 文摘
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背景:激活的信号通路通过beta2-adrenoceptor受体激动剂可以调控的白细胞介素- 6 (il - 6)基因表达和刺激巨噬细胞il - 6生产细胞。然而,是否beta2-adrenoceptor激活也可以修改时所激活的巨噬细胞细胞il - 6的速度生产木糖醇的尚未确定。使用肾常驻巨噬细胞细胞治疗内毒素脂多糖(LPS)和beta2-adrenoceptor受体激动剂、特布他林,我们研究了营地的作用途径,肿瘤坏死因子(TNF) t1和增殖蛋白激酶(MAPK)通路(第42页/ p44)在调节il - 6生产。方法:il - 6蛋白mRNA,启动子活性测定在这些细胞暴露于有限合伙人(1 microg /毫升)和/或特布他林(10(9)到10 (6)M)。此外,特布他林的时间进程影响在营地,MAPK(第42页/ p44),和tnf释放细胞进行评估。结果:特布他林在高浓度(10 (6)M) il - 6表达显著上调约25% (P < 0.05),而较低浓度(10 (8)M),它抑制il - 6生产42% (P < 0.05)。特布他林(10(8)和10 (6)M)引起的浓度和时间的刺激营(P < 0.05)和肿瘤坏死因子生产下降(P < 0.05)和时间MAPK活性(P < 0.05)。添加一个营地抑制剂后,il - 6与tnf水平和MAPK活性启动子活性相关。结论:两相的beta2-adrenoceptor受体激动剂对il - 6的影响生产肾常驻巨噬细胞细胞变得明显时,有限合伙人暴露在细胞。il - 6基因的terbutaline-induced下调生产特布他林对tnf介导的抑制作用,这是对通过MAPK和营地通路,而上调似乎是由于细胞内营的直接行动。