补充蛋白质C1q结合透明质酸恶性胸膜间皮瘤的微环境,促进肿瘤的生长。

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Agostinis C, Vidergar R, Belmonte B, Mangogna, Amadio L,盖瑞P, V伯雷利,Zanconati F,特德斯科F, Confalonieri M, Tripodo C,张炜U,大疱R

补充蛋白质C1q结合透明质酸恶性胸膜间皮瘤的微环境,促进肿瘤的生长。

Immunol前面。2017年11月20日,8:1559。doi: 10.3389 / fimmu.2017.01559。eCollection 2017。

PubMed ID

29209316 (在PubMed

]

文摘

C1q是第一个承认子组件的补充经典途径,这对病原体和凋亡细胞的清除。C1q也是调节一系列免疫和非免疫细胞的功能,并已被证明是参与胎盘发育和知觉的突触修剪。我们最近发现,C1q可以促进肿瘤通过鼓励其附着力,迁移,增殖除了血管生成和转移。在这项研究中,我们审查的作用人类C1q微环境的恶性胸膜间皮瘤(MPM),一种罕见的癌症通常与暴露于石棉有关。我们发现C1q高度表达MPM histotypes,尤其是在上皮样肉瘤样histotype而不是。C1q贪婪地绑定高、低分子量透明质酸(HA)通过其球状域。C1q绑定到HA能够引起间皮瘤细胞的粘附和增殖(MES)通过加强ERK1/2 SAPK /物,和p38磷酸化;然而,它没有激活补体级联。符合模块化组织的球状域,我们证明了C1q可以通过ghA绑定到HA模块,而这可能与人类交互MES ghC。总之,C1q MPM与HA中高度表达,提高了肿瘤的生长促进细胞粘附和增殖。 These data can help develop novel diagnostic markers and molecular targets for MPM.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
透明质酸	补充组件1 Q subcomponent-binding蛋白质,线粒体	蛋白质	人类	未知的	粘结剂	细节