该项受体封锁作为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方法在正常血压和高血压科目。

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Blumenfeld JD,希我曼SJ, Bragat,马里昂R,鹤嘴锄,女士Sotelo J, 8月P,皮克林TG, Laragh JH

该项受体封锁作为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方法在正常血压和高血压科目。

J Hypertens。1999; 12 (5): 451 - 9。doi: 10.1016 / s0895 - 7061 (99) 00005 - 9。

PubMed ID

10342782 (在PubMed

]

文摘

虽然beta-adrenergic-blocking药物抑制肾素系统(老城)、血浆血管紧张素ⅱ(Ang II)反应在beta-blockade尚未定义。本研究量化的影响beta-blockade老城和检查其影响prorenin处理通过测量变化的比率血浆肾素活性(PRA)肾素。在血压正常的(N = 14)和高血压(N = 16),血压(BP)、心率、PRA,等离子prorenin,血浆肾素(prorenin + PRA), PRA总比肾素(% PRA),等离子体和二世,尿醛固酮测定beta-blockade前后1周。血浆肾素活性,Angⅱ,尿醛固酮水平相似的正常血压和高血压科目。血浆肾素活性与Ang II。肾素,这是成正比(pro)肾素基因表达,是降低高血压学科和BP呈负相关。Beta-blockade BP和两组心率下降,与中期和high-renin高血压者比低肾素更频繁地回应。Beta-blockade持续抑制PRA, Angⅱ,醛固酮。肾素总量是不变的,因此,% PRA下降。这些结果表明,β受体阻滞剂抑制血浆血管紧张素ⅱ水平,同时显著减少PRA和尿醛固酮水平正常血压和高血压科目。 The suppression of Ang II levels was comparable to that produced during angiotensin converting enzyme (ACE) inhibition. However, by reducing prorenin processing to renin, beta-blockers do not stimulate renin secretion, unlike ACE inhibitors and Ang II receptor antagonists. This unique action of beta-blockers has important implications for the treatment of cardiovascular disease.

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