金诺芬影响早期人类多形核中性粒细胞激活受体介导的事件刺激。

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Hafstrom我,塞格利曼恩是弗里德曼MM, Gallin,霁

金诺芬影响早期人类多形核中性粒细胞激活受体介导的事件刺激。

J Immunol。1984年4月,132(4):2007 - 14所示。

PubMed ID

6321596 (在PubMed

]

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金诺芬,一个新的口服治疗风湿病的黄金化合物,在达到治疗浓度,抑制中性粒细胞的吞噬作用,趋化性,化学发光,减少细胞色素c,溶酶体酶的释放。进一步描述的机制金诺芬影响中性粒细胞,我们研究了金诺芬对中性粒细胞的如果属性和功能的影响以及迅速刺激功能。当通过电子显微镜检查,4微克/毫升的金诺芬的数量显著减少可视化centriole-associated在静息细胞微管。此外,金诺芬抑制中性粒细胞在玻璃和传播引起的负表面电荷减少(电泳淌度)。此外,金诺芬抑制等fmet-leu-phe-stimulated响应形状改变,增加centriole-associated微管,表面电荷减少,引起膜电位变化(di-O-C5(3)染料反应)。金诺芬(1微克/毫升)抑制fmet-leu-phe-stimulated超氧化物和过氧化氢生产80% (p小于0.05),同时也增加了受体的亲和力fmet-leu-phe(从0.035 Ka Ka 0.48, p小于0.001)。金诺芬也影响中性粒细胞反应佛波醇十四酯(PMA)。PMA-stimulated超氧化物的总量生产压制了0.4微克/毫升金诺芬,但激活的延迟时间缩短低浓度金诺芬1微克/毫升(0.5)。4微克每毫升金诺芬抑制表面电荷的减少由PMA诱导。然而,金诺芬没有影响过氧化物生产引起的离子载体A23187。 The results indicate that auranofin affects the earliest detected responses in neutrophil activation by certain receptor-mediated stimuli.

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金诺芬