Carbocisteine抑制oxidant-induced细胞凋亡在培养人类呼吸道上皮细胞。
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H K,吉田M,中山Yasuda Kubo H, Kuwano K, Arai H, Yamaya M
Carbocisteine抑制oxidant-induced细胞凋亡在培养人类呼吸道上皮细胞。
Respirology。2009年9月,14 (7):1027 - 34。doi: 10.1111 / j.1440-1843.2009.01594.x。Epub 2009 8月2。
- PubMed ID
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19664007 (在PubMed]
- 文摘
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背景和目的:增加氧化剂水平与慢性阻塞性肺病加重病人的有关,和L-carbocisteine黏液溶解的代理,减少发作的频率。抑制作用的机制L-carbocisteine oxidant-induced COPD急性加重了在一个人类呼吸道上皮细胞的体外研究。方法:为了检查L-carbocisteine的抗氧化作用,人类气管上皮细胞接受L-carbocisteine和暴露于过氧化氢(H (2) O (2))。细胞凋亡是由细胞死亡检测ELISA和细胞凋亡的途径是通过测量caspase-3 caspase-9通过免疫印迹分析和荧光检测。结果:人类气管上皮细胞凋亡细胞的比例增加浓度和时间的方式,接触后H (2) O (2)。治疗L-carbocisteine减少凋亡细胞的比例。相比之下,H (2) O(2)没有增加上皮细胞LDH在上层清液的浓度。暴露在H (2) O(2)激活caspase-3 caspase-9,和L-carbocisteine抑制全身的H (2) O(2)激活这些还存在。L-carbocisteine激活一种蛋白激酶磷酸化调节细胞凋亡蛋白酶活化,和一种蛋白激酶的抑制剂,LY294002渥曼青霉素,显著逆转的抑制性影响L-carbocisteine在H (2) O(2)全身的细胞凋亡。结论:这些研究结果表明,在人工气道上皮,L-carbocisteine可能抑制细胞损伤引起的H (2) O(2)通过一种蛋白激酶磷酸化的激活。 L-carbocisteine may have antioxidant effects, as well as mucolytic activity, in inflamed airways.
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